Улыбнись и выброси очки! Коррекция близорукости ReLEx SMILE в Москве! Узнать! Закрыть ×
На главную

Напишите нам

Карта сайта

Поиск по сайту


Адрес клиники:
Москва
г.Москва
ул. Старокачаловская д.10
8 (495) 139-09-81
 Задайте вопрос
E-mail: reception@sfe.ru

 Skype: sferaeye
Офтальмологическая клиника СФЕРА: коррекция зрения, микрохирургия глаза, лечение глазных болезней

Главная / Полезная информация / Новости офтальмологии

НОВОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИИ


16 июля 2008

Перспективы применения диодного лазера для создания зон повышенной проницаемости гематоофтальмического барьера и фокусов локального дозированного воспаления


Е.А. Егоров, М.В. Ермакова, Т.О. Елисеева, Д.В. Кац.

Различные способы воздействия на метаболизм сетчатки и зрительного нерва, основанные на применении лекарственных средств имеет относительно малую эффективность вследствие крайне малой проницаемости лекарственных препаратов внутрь глаза при любом из существующих путей их введения. Так, например, через 20-30 минут после периокулярной инъекции меченых радиоактивным изотопом фармпрепаратов, внутри глаза обнаруживаются лишь следы введенных веществ (Е.И. Сидоренко и соавт., 1999). Данный факт объясняется тем, что ткани глаза, особенно те, которые отвечают за зрительные функции, хорошо изолированы от системного кровообращения гематотканевым барьером, который обеспечивает высокую степень отбора для попадающих из крови растворимых веществ. Это является своего рода защитным механизмом.

Различают внешний гематоофтальмологический барьер, образованный пигментным эпителием и внутренний, образованный эндотелиальными клетками сосудов сетчатки. (Risollo L.G., 1997; Shraemeyer U., Heimann K., 1999; Ban Y. et al., 2000). Пигментный эпителий представляет собой монослой кубических клеток, расположенных между фоторецепторами палочек и колбочек и хориокапиллярами. Клетки пигментного эпителия сетчатки плотно присоединены друг к другу зональными зажимами и образуют изолированный клеточный слой, который имеет сопротивление, сравнимое с сопротивлением эпителия роговицы. Пигментный эпителий является барьером с высокой сопротивляемостью диффузии веществ и обладает слабой сопротивляемостью для малых ионов.

Пигментный эпителий сетчатки представляет собой одиночный, а в области цилиарного тела и радужной оболочки - двойной слой клеток (пигментный и беспигментный слои), обеспечивающий барьерную и транспортную функции между внутренней оболочкой глаза и увеальным трактом.

Пигментоциты своими основаниями распологаются на базальной мембране, которая входит в состав мембраны Бруха сосудистой оболочки. В центре желтого пятна они более высокие, а на периферии уплощаются.

Клетки, принимающие участие в формировании барьерного слоя, имеют минимальную складчатость базальной мембраны и множественные микровыросты на апикальной поверхности, обращенной в сторону отростков фоторецепторных нейронов. Внутриклеточное строение пигментоцитов характеризуется наличием крупного ядра, большим количеством митохондрий, расположенных у базальной мембраны. В клеточных элементах барьерного монослоя отмечается наличие хорошо развитого тонкого эндоплазматического ретикулума, присутствуют миелоидные тельца, фагосомы, крупные липидные включения и гранулы меланина, вкрапления полисом. Грубый эндоплазматический ретикулум представлен слабо (Жерновой М.В., 2000; Suleiman J., 1997). Считают, что пигментоциты являются разновидностью специализированных макрофагов ЦНС. Наличие меланосом обуславливает поглощение 85-90% света, попадающего в глаз.

Пигментный эпителий выполняет ряд важных функций: оптическую защиту и экранирование от света, транспорт метаболитов, солей, кислорода из сосудистой оболочки к фоторецепторам и обратно, фагоцитарную, обеспечивающую уборку отработанных дисков наружных сегментов фоторецепторов и доставку для постоянного обнавления фоторецепторной мембраны, участие в регуляции ионного состава в субретинальном пространстве. (Shraemeyer U., Heimann K., 1999). Значительная роль в создании антиоксидантной защиты сетчатки принадлежит содержащимся в клетках пигментным гранулам дефицит пигмента, развивающийся в процессе старения организма и отложения липофусцина в клетках, формирующих гематоофтальмический барьер (Boulton M., Dayhaw-Barker P., 2001), способствуют развитию сенильной макулодистрофии, перспективным путем лечения которой может быть пересадка клеток пигментного эпителия (Gouras P., Dafgard-Kopp E., 1999). Пигментоциты участвуют в защитных реакциях, тормозящих перикисное окисление липидов с помощью ферментов микропероксисом и функциональных групп меланосом. Например, в них найдена высокая активность пероксидазы, как селензависимой, так и селеннезависимой, и высокое содержание а-токоферола. Меланосомы в клетках пигментного эпителия, обладающие выраженным антиоксидантным свойством, служат специфическими участниками системы антиоксидантной защиты. Они эффективно связывают прооксидантные зоны и не менее эффективно взаимодействуют с активными формами кислорода (Афанасьева Ю.И., Юрина Н.А.,1999).

Эндотелиальные клетки сосудов сетчатки соединяются зональными зажимами, которые полностью опоясывают клетки (соматический тип капилляров). Это сильный барьер, который препятствует прохождению молекул большого размера. Проницаемость сетчатки для ряда веществ ограничена наличием активных транспортных механизмов, которые удаляют вещество из сетчатки. Разница в проникновении лекарств через барьер между кровью и тканями глаза зависит от их химических свойств. На прохождение молекул через барьер оказывают влияние молекулярный вес и степень ионизации молекул.

Возможно изменение проницаемости гематоофтальмического барьера под воздействием различных факторов.
По данным М.Т. Азнабаева и соавт. (1999), значительное повышение проницаемости пигментного эпителия происходит после операции экстракции катаракты. Известно, что всякое воздействие на глазное яблоко, вызывающее раздражение первой ветви тройничного нерва достаточной интенсивности, способствует появлению феномена, известного под названием "Реактивный синдром" (Самойлов А.Я., 1926, 1949; Добромыслов А.Н., 1952; Зайко Н.Н., Минц С.М., 1955, 1966; Бунин А.Я., 1967-1982; Нестеров А.П., 1970; Шамсутдинова Р. А., 1971; Сидоренко Е.И., 1974; Бутягин С.В., 1987; Holland M.G. et al., 1956; Rehak., 1961; Eakins K., 1977; Mishuma S., Masuda K., 1979), одним из основных факторов, обусловливающих запуск, которого, является выброс простагландинов.

Исследования воздействия световой энергии на проницаемость пигментного эпителия показали, что наиболее легко происходит повреждение эпителия при использовании излучения синего цвета с длиной волны 418 нм, которая совпадает со спектром поглощения цитохром-с-оксидазы. Желтый свет, напротив, вызывает минимальные изменения проницаемости гематоофтальмического барьера. Так, по данным Van-Best J.A. et al. (1997) энергия луча с длиной волны 418 нм, необходимая для нарушения барьерной функции пигментоцитов составляет 18 Дж/см2, тогда как для получения такого же эффекта с помощью излучения желтого спектра требуется луч с энергией 1600 Дж/см2. Интересен тот факт, что содержание меланина мало влияет на пороги мощности, при которой развивается повреждение барьера, что было отмечено при сравнении эффектов облучения кроликов нормальной окраски и альбиносов.

Местное воздействие, приводящее к локальному временному повышению проницаемости гематоофтальмического барьера, может быть предпосылкой для разработки новых способов введения лекарственных препаратов внутрь глаза.

Известно, что любое воздействие на глазное яблоко, по интенсивности, превышающие определенный порог раздражения вызывает появление реактивного синдрома. (Rehak, 1961; А.Я. Бунин, 1982, А.П. Нестеров, 1970; Р.А. Шамсутдинова, 1971; Е.А. Сидоренко, 1974). При этом возникает воспаление, которое представляет собой местную неспецифическую защитную реакцию на действие различных повреждающих факторов. Воспалительный процесс - сложная реакция организма, развивающаяся в ответ на местное действие патогенных факторов. Воспалительная реакция направлена на локализацию, уничтожение и удаление из организма воспалительного (флогогенного) фактора, а также на ограничение и уменьшение последствий его патогенных эффектов на ткани и органы. (П.Ф. Литвицкий, 2002). Закономерная динамика воспаления как типового патологического процесса определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов (например, альтерация, экссудация, фагоцитоз и пролиферация). Каждый из этих компонентов воспаления, в свою очередь, сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. При этом каждый из этапов подготавливает и запускает следующий, определяя интенсивность и распространенность его реализации.

Центральное место в развитии воспалительного процесса занимает сосудисто-экссудативная фаза. Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех - пяти секунд при легких повреждениях. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейрогуморальный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы. Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массивного расширения артериол, а затем - и венул. Возрастает число функционирующих каппиляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих каппиляров обуславливают развитие одного из классических признаков воспаления- красноты. Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью, а также активацию метаболизма, особенно в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает. Активация метаболизма в очаге воспаления - важное защитное последствие артериальной гиперемии. Конечный «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления.

Адекватность реакций на всех стадиях регулируется с помощью межклеточных взаимодействий путем синтеза различных медиаторов, в том числе цитокинов. интерлейкинов (ИЛ), факторов роста и экспрессии их рецепторов, а также посредством прямых межклеточных контактов, что создает мощные пара - и аутокринные петли регуляции. Образование и реализация эффектов БАВ - одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. В первые секунды после повреждения сенсорные пептидергические нервные волокна выделяют особые сенсорные нейропептиды: субстанцию Р, пептид гена, родственного кальцитонину, и пептид протеинового гена 9,5 (Nong Y.H. et al., 1989, Haegerstrand A. et al., 1990, McGillis J. P. et al., 1991, Okiji Т. et al., 1992, Fristаd I.et al., 1995). Эти вещества дают мощный сосудорасширяющий эффект, индуцируют экспрессию молекул межклеточной адгезии, способствуя тем самым эмиграции лейкоцитов. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиадьных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку фактора некроза опухоли (ФНО-a) в макрофагах, что приводит к усиленному ангиогенезу (Haegerstrand A. et al., 1990). Сенсорные нейропептиды оказывают влияние на функцию макрофагов, увеличивая продукцию ими цитокинов (Nong Y.H. et al., 1989), а также модулируют пролиферацию Т-клеток и влияют на продукцию антител (Okiji Т. et al., 1992).

Уже через несколько минут после нейромедиаторной фазы основную роль в разворачивающейся картине воспаления на себя берут липидные медиаторы, образующиеся в месте повреждения из фосфолипидов поврежденных клеточных мембран (Jordana M. et al., 1994). К ним относятся простагландины (ПГ), простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, перекиси жирных кислот и фактор активации тромбоцитов (ФФАТ) (Tatsiimi J., Fliss Н., 1994). ПГ участвуют в образовании других медиаторов воспаления (гистамина, кининов), влияют на состояние гемостаза, тонус и проницаемость стенок сосудов, развитие лихорадки. (Homma М., 1991). Простациклины и тромбоксаны также влияют на сосудистую стенку и, кроме того, изменяют агрегацию тромбоцитов (простациклины уменьшают агрегацию, тромбоксаны усиливают ее).

Лейкотриены оказывают спазмогенное действие, что приводит к ишемии в очаге воспаления, повышают проницаемость мембран, оказывают положительный хемотаксический эффект по отношению к фагоцитам. Мощным провоспалительным агентом является также фосфолипидный фактор активации тромбоцитов (ФФАТ), образующийся из материала клеточных мембран под влиянием фосфолипазы А2 (Bienvenu К. et al., 1994). Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Эффекты их активации: ощущение боли, жжения, зуда, а так же потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления. нейтрофилы являются источниками разнообразных медиаторов, поддерживая каскад реакций воспалительного процесса (Шехтер А.Б., Серов В.В., 1991, Пигаревский В.Е., 1992, Пермяков Н.К. и соавт., 1995). Секреция нейтрофилами протеиназ, катепсинов, миелопероксидазы, катионных белков, кислых гидролаз, коллагеназы, эластазы воздействуют на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя к его деградации. (Bradley P.P. et al., 1982, Capadici С. et al., 1989, Weiss S.J., 1989, Klebanoff S.J., 1992). После нейтрофилов в очаг воспаления поступают макрофаги. В макрофагах, эндотелии, кератиноцитах инициируется синтез пусковых провоспалительных интерлейкинов - ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-8 (Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А., 1992, Перцов С.С. и соавт., 1995, Dinarello С.А., 1993). Эффект интерлейкинов- хемотаксис лейкоцитов, активация захвата и внутриклеточной деструкции объекта фагоцитоза, стимуляция синтеза Пг клетками эндотелия, стимуляция прилиферации и дифференцировки различных клеток. Выделение гистамина и гепарина околососудистыми тканевыми базофилами, способствует увеличению проницаемости сосудов, что эндотелия облегчает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления. (Шехтер А.Б., Серов В.В., 1991).

Внеклеточный матрикс служит средой для передачи тканевых сообщений.
Цитокины играют важную роль в защитном ответе организма, регулируют дифференцировку, прлиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток - мишеней. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН).

Дальнейшее развитие воспалительного процесса определяется взаимодействием лейкоцитов, ИЛ и факторов роста с компонентами внеклеточного матрикса, который препятствует случайному пере¬движению клеток и растворимых медиаторов. С другой стороны, матрикс как непрерывный межклеточный материал служит средой для передачи тканевых сообщений. Воздействие провоспалительных факторов ИЛ-1, ФНО-а и ТФР-b1 приводит к активации фибробластов, гладких моноцитов и эндотелия очага воспаления. При этом активированные клетки начинают вырабатывать цитокины и факторы роста, служающие мощными хемоаттрактантами и играющие значительную роль в усилении и продлении воспалительной реакции.

Важную роль в переходе к репарации имеет тромбоцитарный фактор роста. В результате образуется мощная «аутокринная петля», регулирующая пролиферацию фибробластов, что обеспечивает связь между воспалительной и репаративной реакцией (Jordana M., 1994). После стимуляции ИЛ-1 и ФНО-α фибробласты начинают продуцировать простагландин Е2, который, выступая в роли тормозного аутокринного медиатора ингибирует их пролиферацию, чем достигается обратный эффект.

Воспаление и регенерация процессы, неразрывно связаны между собой и являются адаптивной реакцией организма на повреждение. Действие биологически активных веществ, поступающих в очаге воспаления, способствует усилению кровообращения и повышению уровня метаболизма. Создание локальных очагов асептического воспаления регулируемой интенсивности внутри глазного яблока может способствовать непрерывному и относительно равномерному поступлению вазоактивных веществ и субстанций, оптимизирующих метаболические процессы, в труднодоступный задний отрезок глаза.

Наиболее дозированными и точными инструментами в офтальмологии, позволяющими создавать локальные воспалительные фокусы, являются квантовые генераторы.

Развитие современной офтальмологии неразрывно связано с внедрением новых лазерных методик. К лазерам последнего поколения относятся диодные лазеры, генерирующие в непрерывном режиме излучение длин волн ближнего инфракрасного (ИК) диапазона. Основными параметрами, от которых зависит исход лазерного воздействия на биоткани, являются: длина волны (λ, мкм) и спектральные свойства самой ткани, время воздействия (t,c) и мощность (Р, мВт) или энергия (Е, мДж). Излучение всех типов полупроводниковых (диодных) лазеров может генерироваться в диапазоне волн от 0,4 до 30 мкм (А.С.Измайлов, 1991). Большинство диодных офтальмологических лазеров включают кристаллы арсенида галлия с добавками алюминия (Ga-Al-As) и излучают в диапазоне 780-850 нм, коммерческие излучатели чаще имеют волну излучения 0,810 мкм. Именно это излучение хорошо проникает через непрозрачные структуры глаза, в т.ч. и склеру (Бойко Э.В., с соавт., 2000; Rol Р., c cоавт., 1990; Vogel А.,c cоавт., 1991; Krauss J.M. and Puliafito C.A., 1995). К примеру, через склеру, толщиной 0,8 мм, проникает 65% излучения Nd : YAG лазера с λ=1,06 мкм, 55% излучения диодного лазера с λ=0,83 мкм и лишь 10% излучения аргонового лазера с λ=0,514 мкм. Среди всех ныне существующих типов лазеров диодные лазеры обладают наибольшим коэффициентом полезного действия, составляющим в среднем 25-30%, а в некоторых образцах достигают 57% (Измайлов А. С., 1991; Сhristensen С. Р., 1984; Brancato R. Et al., 1988). Что касается длительности воздействия, то ее увеличение позволяет передать тканям большее количество энергии без повышения мощности. Например, при транссклеральных воздействиях, проводимых под анестезией, могут потребоваться длительные - до 3 с и более, экспозиции для того, чтобы контролировать офтальмоскопически процесс формирования лазерного коагулята и отключать излучение по достижении едва заметного побледнения сетчатки в фокусе воздействия. Время воздействия на разные участки может быть различным, но, в итоге, образуются наиболее однородные коагуляты. Изменение длительности воздействия в ходе одной лазерной операции обусловлено рядом факторов и, прежде всего, неравномерностью толщины склеры, степени ее вдавления и пигментации в разных отделах глазного дна. Семидесятые- восьмидесятые годы прошлого столетия были посвящены изучению воздействия диодного лазера на сетчатку глаза в эксперименте на лабораторных животных (Lund D.J., 1972; Slinty D.N., 1973). Изучено действие излучения диодного лазера на сетчатку кроликов с использованием эндолазерных систем (Duker J.S., 1989; Puliafito C.A., 1987). R. Brancato c соавт. (1989), J.D. A.McHugh c соавт. (1988) опубликовали результаты исследований по использованию диодного лазера с помощью щелевой лампы. J.D. Веnner с соавт. (1993) описали систему транспупиллярной непрямой лазерной офтальмоскопии. G.A. Peyman с соавт. (1990), S.C. Okamoto соавт. (1990) представили данные по трансклеральной фотокоагуляции.

В начале девяностых годов прошлого столетия появились первые сообщения о клинических результатах применения диод - лазерной транссклеральной циклокоагуляции (ДЛТКЦ) в лечении рефрактерных и некомпенсированных форм глаукомы (Волков В.В. с соавт., 1991, 1993, 1995; Семенов А.Д. с соавт., 1999; Carassa R.G. et al., 1992; Hennis H.L. и Stewart W.C., 1992; Gaasterland D.E. et al., 1992; Hawkins T.A. и Stewart W.C., 1996; Kosoko O. et al., 1994; Kosoko O., et al.,1996). Транссклеральная лазероциклокоагуляция при лечении глаукомы позволяет произвести термическую деструкцию части цилиарного тела с целью угнетения продукции водянистой влаги и снижения внутриглазного давления. Помимо гипотензивного эффекта при применение ДЛТКЦ, отмечалось появление более или менее выраженного реактивного синдрома (Rehak., 1961; Бунин А.Я., 1982; Нестеров А.П., 1970; Шамсутдинова Р.А., 1971;. Сидоренко Е.А, 1974). Основным патогенетическим механизмом реактивного синдрома можно считать выброс простогландинов в ответ на раздражение первой ветви тройничного нерва (Бунин А.Я. и соавт., 1975, 1976, 1978; Szatay et al., 1976; Unger et al., 1977; Camras, Bito., 1977; Pournaras., 1978; Masuda., 1977).

Локальное дозированное воспаление, возникающее в зоне лазерного ожога, может служить источником биологически активных веществ. Биостимуляторы распространяются путем диффузии, а также с тканевой жидкостью и с кровью в ишемизированные зоны сетчатки и головки зрительного нерва, восстанавливая в них кровообращение, устраняя (или уменьшая) гипоксию, восстанавливая энергетический метаболизм и регулирующую функцию сосудистого эндотелия (Нестеров А.П. и соавт., 2002). При этом основную роль в диффузии играет стекловидное тело (Sebag J., 1989).

В тоже время пигментный эпителий, составляющий основу гематоофтальмического барьера, хорошо поглощает все виды излучения, и поэтому появляется возможность воздействовать на него транссклерально излучением лазеров ближнего ИК-диапазона, вызывая минимальное повреждение склеры. Наиболее приемлемым типом воздействия для создания временно существующих фокусов, лишенных слоя пигментоцитов, является транссклеральное применение диодного лазера с длиной волны 810 нм. На фоне вазоконстрикции и субтенонового введения лекарственных веществ удается получать терапевтически значимые концентрации их в стекловидном теле. Эффективность метода была доказана экспериментально и клинически (Егоров А.Е., Нестеров А.П., Егоров Е.А., Гришин Е.В., Шрамко Е.В., Касимов Э.М., 2001). Смещение кзади зоны коагулятов имеет принципиальное значение (Нестеров А.П. и соавт., 2001), так как при нанесение лазерных коагулятов только в области цилиарной короны медиаторы воспаления, с током внутриглазной жидкости, в основном выходят в переднюю камеру и далее через угол передней камеры выносятся из глазного яблока, практически не попадая в стекловидное тело.

Достоинствами диодных лазеров является их низкая себестоимость, миниатюрность излучающего элемента, портативность офтальмокоагулятора в целом, отсутствие необходимости в системах охлаждения, малое энергопотребление, надежность (Евстигнеев А.Р., 1986; Балашевич Л.И. с соавт., 1992, 1996; Puliafito C.A. et al., 1987; Brancato R. et al., 1988; Duker J.S. et al., 1989). Ведущие фирмы производители лазеров для офтальмологии, такие как «Iris», «Keeler» (США), «Karl Zeiss» (Германия), «Nidek» (Япония) приступили к широкому серийному выпуску подобных аппаратов. В нашей стране выпуском диодных лазеров занимаются фирмы «Алком» (лазер «АЛОД-01-АЛКОМ») и «Милон» (МЛ-200).

Список литературы:
1. Азнабаев М.Т., Искандаров Р.Х., Казакбаев А.Г., Смольникова О.Г. // Состояние гематоофтальмического барьера после экстракции врожденных катаракт. Сборник научных трудов Актуальные проблемы офтальмологии. - Уфа, 1999. - С. 20-22.
2. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. - М.: Медицина. - 1971. - 196 с.
3. Бунин А.Я., Бровкина А.Ф., Ермакова В.Н., Макарская Н.В., Реактивный синдром при лазеркоагуляции внутриглазных опухолей и его предупреждение. // Вестник офтальмологии. - 1982 - № 6 - С. 55-57.
4. Бунин А.Я., Ермакова В.Н., Экспериментальная терапия гипертензии, вызванной простагландинами.//Простагландины в эксперименте и клинике. М. - 1978. - С. 70-72.
5. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Дальнейшие исследования механизмов реактивной гипертензии глаза.//Диагностика и лечение глазных заболеваний: Материалы науч. конф. - Казань. - 1967. - С. 187-189.
6. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.- М. -1984.-175- 176 с.
7. Бунин А.Я., Конде Л.А. О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой //Вестник офтальмологии. -1983.- №3. -С.17-20.
8. Бунин А.Я., Яковлев А.А., Давыдова Н.Г. и др. Клиническое исследование микрососудов конъюнктивы // Вестник офтальмологии. - 1978.- №6.- С.22-25.
9. Бутягин С.В., Петрова О.А., Семенова А.Д., Магарамов Д.А., Крыль Л.А., Гемо- и гидродинамика глаза в период реактивного синдрома после воздействия лазера на алюмо-иттриевом гранате. - 1987. - № 6 - С. 32-34.
10. Волков В.В. 0б основных факторах взаимодействия лазерной энергии со структурами глаза // Офтальмол. журн. - 1995. - № 5/6. - С. 271 - 286.
11. Волков В.В., Гончаров С.Е., Даль Г.А., Качанов А.Б. Транссклеральное воздействие на цилиарное тело с помощью отечественного полупроводникового микролазера//Новое в лазерной медицине (тезисы докладов). - М. - 1991. - С. 86.
12. Волков В.В., Качанов А.Б. Диод-лазерная транссклеральная контактная циклокоагуляция (ДЛТКЦ) в лечении вторичных глауком c офтальмогипертензий // Офтальмол. журн. - 1993. - № 5/6. - С. 274 - 277.
13. Волков В.В., КачановА.Б., Луковская Н.Г. Диод-лазерная транссклеральная ретинопексия в хирургическом лечении отслоики сетчатки (предварительное сообщение)//Офтальмол. журн. - 1995. - № 4. - С. 231 - 234.
14. Добромыслов А.Н., Исследование реактивности глаза при реактивной гипертонии и глаукоме. // Новости медицины. - 1952. - Вып. 28 - С. 20-34.
15. Евстигнеев А.Р. Применение полупроводниковых лазеров и световодов импульсного и непрерывного действия в биомедицинской практике // Электронная техника. - 1986, серия II. - Лазерная техника и оптоэлектроника. - № 3. - C. 3-14.
16. Егоров А. Е. Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии. // Дисс. д.м.н., Москва, 2003, 165 с.
17. Жерновой М.В. // Морфо-функциональная характеристика пигментоцитов сетчатки глаза человека. дисс. на соискание уч. степени к.м.н. - Владивосток. - 2000. - 135 с.
18. Зайко Н.Н, Минц С.М., Гудаковская М.М., Влияние нервной системы на проницаемость сосудов и тканей глаза. // Офтальмол. ж. - 1955. - № 3 - С. 148-155.
19. Зайко Н.Н., Минц С.М., Внутриглазное давление и его регуляции. Киев. - 1966.
20. Литвицкий П.Ф., Патофизиология.-2002- Т-1., С. 142.
21. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е., Свирин А.В. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза. // Клиническая офтальмология. - 2002. - Т. 3 - №1. - С. 3-5. 22. Пермяков Н.К., Аниховская И.Н., Крупник А.Н. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноядерными лейкоцитами. // Арх. патологии. - 1995. - Т. 57. - №2. - С. 4-7.
23. Персидский Ю.В., Барштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней. // Арх. патологии. - 1992. - Т. 54. - № 2. - С. 5-10.
24. Перцов С.С., Балашова Т.С., Кубатиев А.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантные ферменты мозга крыс при остром эмоциональном стрессе: влияние интерлейкина-1-бета.// Бюл. экспер. биологии. - 1995. - Т. 120. - № 9. - С. 244-247.
25. Пигаревский В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты. // Арх. патологии - 1992. - Т. 54 - Вып. 8. -С. 40-45.
26. Самойлов А.Я., Реактивная гипертония глаза. М. - 1926. - 84 с.
27. Семенов А.Д., Магарамов Д.А., Тимохов В.Л., Потапова Н.В. Контактная транссклеральная диодная циклофотокоагуляция в лечении неконтролируемой глаукомы. Материалы Всерос. науч.-практ. конф. "Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы". Москва. 22-24 нояб. 1999. - М. - 1999. - C. 244-246.
28. Сидоренко Е.И., Давлетбаева М.И., Фотокоагуляция глазных оболочек и реактивный синдром. // Казан. Мед. ж. - 1974. - № 4 - С. 59-60.
29. Сидоренко Е.И., Некоторые реакции организма и глаза на внутриглазные операции. Дисс. ... канд. мед. наук (14.00.08). М. - 1974. - 167 с.
30. Сидоренко Е.И., Филатов В.В., Павлова Т.В. // Городская науч.-практ. конф.: Медицинские технологии XXI века. - М., 1999. - С. 40.
31. Шамсутдинова Р.А., Реактивный синдром в эксперименте и клинике. // Офтальмол. ж. - 1971. - № 6 - С. 430-433.
32. Шамсутдинова Р.А., Реактивный синдром глаза в клинике и эксперименте. Дисс. ... канд. мед. наук (14.00.08). МНИИГБ им. Гельмгольца. - 1971.
33. Шехтер А.Б., Серов В.В. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегенерация (анализ межклеточных взаимодействий) // Арх. патологии. - 1991. - Т. 53 - № 7. - С. 7-14.
34. Ban Y., Rizzolo L. J. Differential regulation of tight junction permeability during development of the retinal pigment epithelium. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2000. - Vol. 279 - N 3 - P. 744-750.
35. Ban Y., Wilt S. D., Rizzolo L. J. Two secreted retinal factors regulate different stages of development of the outer blood-retinal barrier. // Brain. Res. Dev. Brain. Res. - 2000. Vol. 119 - N 2 - P. 259-267.
36. Bienvenu К., Harris N., Granger D. N. Modulation of leukocyte migration in mesenteric interstitium. // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267 - N 4 - P. H1573-H1577.
37. Boulton. M., Dayhaw-Barker P. The role of the retinal pigment epithelium: topographical variation and ageing changes. Eye. - 2001. Vol. 15. - Pt 3 - P. 384-389.
38. Bradley P. P., Christensen R. D., Rothstein G. Cellular and extracellular myeloperoxidase in pyogenic inflammation. // Blood. - 1982. - Vol. 60 - N 3. - P. 618-622.
39. Capodici С., Muthukumaran G., Amoruso М. A. Berg R. A. Activation of neutrophil collagenase by cathepsin G. // Inflammation. - 1989. - Vol. 13 - N 3. - P. 245-258.
40. Carassa R.G., Trabucchi G., Bettin P. et al. Contact transscleral cyclophotocoagulation (CTCP) with diode laser: a pilot clinical study // ARVO Abstract. Investigative Ophthalmology and Visual Science. - 1992. - Vol.33 (Supplement) - P. 1646.
41. Dinarello С. А., Wolff S.M. The role of interleukin-1 in disease. // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol. 328 - N 2 - P. 106
42. Duker J.S., Federman J.L., Schubert H. et al. Semiconductor diode laser endophotocoagulation // Ophthalmic Surg.- 1989.- Vol.20. - N 10 - P. 717 - 719.
43. Eakins K., Prostaglandin and non-prostaglandin mediated breakdown of the blood-aqueous barrier. // Exp. Eye Res. - 1977. - V. 25 - P. 483-498.
44. Fristad I., Heyeraas K. J., Kvinssland I. Н., Jonsson R. Recruitment of immunocompetent cells after dentinal injuries in innervated and denervated young rat molars: an immunohistochemical study. // J. Histochem. Cytochem. - 1995. - Vol. 43. - N 9. - P. 871-879.
45. Gaasterland D.E.,Pollack I.P. Initial experience with a new method of laser transscleral cyclophotocoagulation for ciliary ablation in severe glaucoma // Trans Am Opnmalmol Soc. - 1992. - Vol.90. - P.225-246.
46. Haegerstrand A., Dalsgaard C.J., Jonzon B. Larsson O., Nilsson J. Calcitonin gene-related peptide stimulates proliferation of human endothelial cells. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87. - N 9 - P. 3299.
47. Hennis H.L., Stewart W.C. Semiconductor diode laser transscleral cyclophotocoagulation in patients with glaucoma // Am. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 113. - N 1 - P. 81-85.
48. Holland M.G., Salmann B., Collins S.M., A study of the innervations of the chamber angle. // Am. J. Ophthalmol. - 1956. - Vol. 42. - N 4 - P. 148-161.
49. Homma М. // Asian med. J. - 1991. - Vol. 34, N 3. - P. 148-153.
50. Jordana М., Sarnstrand В., Sime P., Ramis J. Immune-inflammatory functions of fibroblasts. // Eur. Respir. J. - 1994. - Vol. 7. - N 12 - P. 2212-2222.
51. Klebanoff S. J. Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates // Eds J. I. Gallin et al. - N. York. - 1992. - P. 541-588. 52. McGillis J. P., Humphreys S., Reid S. Characterization of functional calcitonin gene-related peptide receptors on rat lymphocytes. // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147. - N 10 - P. 3482-3489.
53. Mishuma S., Masuda K., Clinical pharmacokinetics of the eye. // Invest. Ophthalmol. - 1979 - Vol. 21. - N 7 - P. 504-541. 54. Nong Y.-H., Titus R. G., Riheiro J. М., Remold H.G. Peptides encoded by the calcitonin gene inhibit macrophage function. // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143. - N 1 - P. 45-49.
55. Okiji Т., Kavashima N., Kosaka T. Matsumoto A., Kobayashi C., Suda H. An immunohistochemical study of the distribution of immunocompetent cells, especially macrophages and Ia antigen-expressing cells of heterogeneous populations, in normal rat molar pulp. // J. Dent. Res. - 1992. - Vol. 71. - N 5 - P. 1196-1202.
56. Rehak, Vrana. Charakter reactivni hipertonie v prubehu vynuceneho zvyseni obyemu oka. // Csl. Ophthal. - 1961. - N 4-5 - P. 364-368.
57. Rehak. Some basic problems of reactive hypertension of the eye. // Ophthalmologica. - 1961. - Vol. 142. - N 3 - P. 446-454.
58. Risollo L.J. Polarity and the development of the outer blood-retinal barrier. // Histol. Histopathol. - 1997. Vol. 12. - N 4 - P. 1057-1067.
59. Schraermeyer U., Heimann K. Current understanding on the role of retinal pigment epithelium and its pigmentation. // Pigment Cell Res. - 1999. - Vol. 12. - N 4 - P. 219-236.
60. Suleiman J., Abdal-Monaim M.M., Ashraf M. Morphological features of the retinal pigment epithelium in the toad, Bufo marinus. // Anat. Res. - 1997. - Vol. 249. - N 1 - P. 128-134.
61. Tatsiimi J., Fliss Н. Hypochlorous acid and chloramines increase endothelial permeability: possible involvement of cellular zinc. // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267. - N 4 - P. 1597-1607.
62. Van-Best J.A., Putting B.J., Oosterhuis J.A., Zweypfenning R.C., Vrensen G.F. Function and morphology of the retinal pigment epithelium after light-induced damage. // Microsc. Res. Tech. - 1997. - Vol. 36. - N 2 - P. 77-88.
63. Weiss P. Damming of axoplasm in conflicted nerve. A sing perpetual growth in nerve fibers // Anat. Proc. - 1944. - V. 88. - P. 464-469.




 

О клинике | Услуги | Цены | Вопрос-Ответ | Полезная информация | Сертификаты | Контакты | Карта сайта

Клиника “СФЕРА” (Лиц. № ЛО-77-01-007819) Адрес: 117628 г.Москва ул.Старокачаловская д.10
Телефоны регистратуры: 8(495) 139-09-81, 8(499) 643-47-95, 8(495) 714-94-72
© 1996—2016 «Клиника лазерной медицины профессора Эскиной Э.Н. "Сфера"»


Записаться на прием

Оставьте ваши контактные данные:

Укажите время для звонка:

Наши специалисты перезвонят Вам и уточнят время приема!

* - поля обязательные для заполнения

Нажимая "Отправить", Вы принимаете условия Политики в отношении обработки персональных данных и даете Согласие на обработку персональных данных.

Заказать звонок