Улыбнись и выброси очки! Коррекция близорукости ReLEx SMILE и ТрансФРК в Москве! Узнать! Закрыть ×
На главную

Напишите нам

Карта сайта

Поиск по сайту


Адрес клиники:
Москва
г.Москва
ул. Старокачаловская д.10
8 (495) 139-09-81
 Задайте вопрос
E-mail: reception@sfe.ru

 Skype: sferaeye
Офтальмологическая клиника СФЕРА: коррекция зрения, микрохирургия глаза, лечение глазных болезней

Главная / Полезная информация / Новости офтальмологии

НОВОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИИ


11 октября 2008

Патогенез и патогенетическое лечение вторичной постконтузионной глаукомы вследствие рецессии угла передней камеры


проф. Н.Х. Хасанова, доц. Ф.С. Амирова.
Г. КАЗАНЬ
КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ
КАЗАНСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА.

Среди большой группы патологий с постконтузионной вторичной глаукомой вследствие поражения переднего отдела глаза наименее изученной и малознакомой для практических врачей является рецессия угла передней камеры. Она, по данным разных авторов, встречается от 14,6% до 94%, а вторичная глаукома вследствие ее развивается в 7-59% случаях (Д.С. Кроль 1968; А.П. Нестеров, 1971; Н.Х. Хасанова, Ю.Е. Батманов 1972; Кобзева В.И. с соавт.1978). Причем те имеющиеся немногочисленные работы по вторичной глаукоме вследствие рецессии посвящены, главным образом, различным методам хирургического лечения ее преимущественно в далекозашедшей и терминальной стадии заболевания (А.В.Степанов 1999).

Патогенез развития вторичной глаукомы при указанной патологии до сих пор остается недостаточно изученным, а это затрудняет ее раннюю диагностику и адекватное раннее лечение, от чего увеличивается процент слабовидения и инвалидности после контузии.

Все указанное явилось основанием для изучения патогенетических механизмов развития вторичной глаукомы при постконтузионной рецессии угла передней камеры и на основании полученных данных разработки наиболее эффективных методов ее хирургического лечения.

Нами обследовано 63 пациента (65 глаз) с указанной формой вторичной глаукомы в возрасте от 15 до 68 лет. Однако 85,7% из них были в молодом трудоспособном возрасте. Причем 92% из них составили лица мужского пола.

В результате проведенного исследования были выявлены некоторые клинические особенности в развитии данной формы глаукомы.

Первая особенность - это наличие латентного периода с момента получения контузии до появления первых жалоб, которые у всех больных сводились к постепенному снижению зрения без болевых ощущений на травмированном глазу. У наших пациентов это период варьировал от 3 месяцев до 10 лет. При исследовании зрительных функций почти одинаково часто выявлялась развитая и далекозашедшая стадия вторичной глаукомы (43,0% и 49,2% соответственно). Начальная стадия имела место лишь у 6,2% больных, терминальная в 1,5%.

Вторая особенность: несмотря на молодой возраст, в переднем отрезке глаз обнаружены значительные дистрофические изменения в сравнении с не травмированным глазом. У всех больных полностью отсутствовала пигментная кайма зрачкового края, имело место глубокое распыление пигмента в крипты. В 52,3% глаз выявлена очаговая атрофия стромы радужки в цилиарном поясе соответственно участкам рецессии угла, в 17% глаз обнаружено углубление камеры в этих участках угла. Под задней сумкой хрусталика в 12 % выявлены очаговые помутнения.

При гониоскопии широкий угол по всему периметру был особенно широким в области рецессии, где обнажалась необычайно широкая полоса цилиарного тела. Прикорневая зона радужки вместе с внутренними продольными волокнами цилиарной мышцы смещались далеко кзади.

В результате указанных изменений шлемов канал оказывался расположенным далеко кпереди. Трабекула была сильно пигментирована. Видимо на ее поверхности был пигмент, отторгшийся с пигментного эпителия задней поверхности радужки и пигментной каймы зрачкового края и теневые клетки от травматической гифемы, контузионного гемофтальма. Интенсивная пигментация наблюдалась и на передней линии Швальбе. В целом гониоскопическая картина напоминала гониоскопические изменения при первичной открытоугольной глаукоме с передним положением шлеммова канала.

Рецессии на 48 глазах была на протяжении 180 градусов и более, на 2-х глазах - круговая, на 15 глазах захватывала 90 градусов периметра угла.

Офтальмотонус в среднем был равен 37,8+-9,44, коэффициент оттока составил в среднем 0,07+-0,03 (с колебаниями от 0,03 до 0,12 мм /мин/мм.рт.ст), коэффициент Беккера был равен в среднем 151+-67.

Медикаментозное лечение этой глаукомы оказалось мало эффективным, несмотря на применение различных комбинаций гипотензивных средств при максимальном количестве их инстилляций. В связи с этим сразу предлагалось хирургическое лечение, так как основной контингент пациентов был из сельской местности. А они, как известно, не всегда регулярно лечатся и не могут систематически контролировать состояние офтальмотонуса. Нами использовались всегда только две антиглаукоматозные операции: СТЭ по Нестерову в нашей модификации - 30 глаз и ГСЭ по Федорову (35 глаз). Это объясняется тем, что в обеих этих операциях есть элемент циклодиализа, в результате чего отток внутриглазной жидкости происходит не только интрасклерально и под конъюнктиву, но и увеосклерально, что, как мы смогли убедиться, усиливает отток как непосредственно после операции, так и в отдаленные сроки наблюдений и увеличивает процент глаз с компенсированным ВГД.

Осложнения во время операции минимальны: в 10,8% гифема, которая в 2 раза чаще наблюдалась при ГСЭ, что мы склонны объяснить большей площадью циклодиализа при ней. Однако гифема быстро вымывалась 0,1% гепаринизированным физиологическим раствором. На 3-х глазах наблюдалось незначительное выпадение стекловидного тела после иридэктомии при расположении рецессии в верхней половине угла. Оно было оформленным, легко отсекалось, приподнятое тупфером и исчезало за радужкой. Мы склонны объяснить выпадение нарушением целостности пограничной мембраны стекловидного тела во время контузии, так как выпадение наблюдалось лишь у пациентов с рецессией в верхней половине угла. В этом мы убедились после того, как у остальных больных с рецессией сверху мы стали смещать место операции в зону без рецессии. Выпадений стекловидного тела не стало.

В послеоперационном периоде у 9,2% наблюдались лишь умеренно выраженные иридоциклиты, которые быстро купировались инстилляциями 0,1% раствора дексаметазона. Произведенные операции обеспечили компенсацию ВГД у всех при выписке и у явившихся в отдаленные сроки наблюдений (52 пациента - 52 глаза).

Кроме стойкой нормализации ВГД эти операции дали нам возможность изучить патогенетические механизмы развития данной формы вторичной глаукомы путем проведения гистологических исследований 20 кусочков глубоких слоев склеры, иссеченных во время операции. Эти кусочки содержали узенькую полоску части лимба, трабекулу, шлеммов канал и склеральную шпору. Результаты исследования показали, что трабекула гиалинизирована, интратрабекулярные щели резко сужены, шлеммов канал закрыт пролиферированным эндотелием, местами были видны сращения просвета канала с эндотелием, особенно у пациентов с далекозашедшей стадией заболевания. Эти данные показали, что гистологические изменения в дренажной зоне наших пациентов аналогичны таковым при первичной открытоугольной глаукоме.

Исходя из динамики клинического развития вторичной глаукомы после постконтузионной рецессии: медленной безболезненное снижение зрения через длительный срок после тупой травмы, изменения переднего отдела глаза и угла передней камеры и из вышеупомянутых гистологических изменений дренажной зоны механизм повышения ВГД в этих случаях мы склонны объяснить следующим образом. В результате тупой травмы глаза происходит отслоение продольной части цилиарной мышцы от склеральной шпоры, что значительно ослабляет работу цилиарной мышцы в поддержании трабекулы в натянутом положении. Вследствие этого трабекула теряет тургор, отчего интратрабекулярные щели суживаются, и трабекула провисает в сторону наружной стенки шлеммова канала, создавая условия для блокады его просвета. Все сказанное дает основание считать, что вторичная глаукома при рецессии угла имеет определенные сходства с первичной открытоугольной глаукомой по механизму ухудшения оттока и повышения офтальмотонуса.

При последней, согласно концепции А.П.Нестерова, развитию заболевания способствуют анатомические особенности дренажной зоны, среди которых переднее расположение шлеммова канала относительно угла передней камеры, слабое развитие склеральной шпоры и мышцы Брюкке, более далекое прикрепление цилиарной мышцы к склеральной шпоре. При исследовании вторых, не травмированных глаз у 5 больных с рецессией и глаукомой, выявлено снижение коэффициента легкости оттока от 0,12 до 0,14, хотя уровень ВГД и суточные колебания у них были в пределах нормальных значений. Указанные исследования гидродинамики глаза повторялись по 3-4 раза, и каждый раз подтверждалось ухудшение оттока при нормальных цифрах офтальмотонуса. Следует также заметить, что у 5 указанных пациентов, на травмированных глазах рецессия выявлена лишь в одном квадрате, а ВГД уже повысилось. При гониоскопии этих парных глаз было обнаружено выраженное переднее расположение шлеммова канала, заднее положение цилиарного тела.

Гониоскопические исследования всех 15 больных с рецессией угла в 90 градусов и вторичной глаукомой показали, что на парных глазах у них имело место переднее положение шлеммова канала, заднее - цилиарного тела. Создается впечатление, что более заднее положение цилиарного тела, слабое развитие склеральной шпоры, к которой прикрепляется цилиарная мышца, являются уязвимыми для рецессии при тупой травме.

Эти анатомические особенности угла передней камеры, обусловленные слабым развитием склеральной шпоры и задним положением цилиарной мышцы, явились условием, облегчившим рецессию угла при тупой травме глаза. Причем было достаточно рецессии протяженностью в один квадрат периметра угла, чтобы офтальмотонус уже повысился. На основании полученных данных мы считаем, что причиной вторичной глаукомы у наблюдавшихся больных явилось расслоение мышечных волокон цилиарного тела (отслоение его продольной части - мышцы Брюкке), отрыв его от склеральной шпоры, что резко ослабило механизм «цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула», отчего ухудшился отток водянистой влаги и повысилось ВГД.

Таким образом, в результат травмы в глазу создались условия , аналогичные тем, которые имеют место в глазах с первичной открытоугольной глаукомой. В глазах с анатомически выраженным предрасположением к развитию указанной формы глаукомы достаточна рецессия на протяжении одного квадранта периметра угла, в то время как на глазах без такой предрасположенности рецессия должна быть не менее 180 градусов протяженности, чтобы развилась вторичная глаукома после контузии вследствие рецессии.

Все сказанное дает основание считать, что патогенез вторичной глаукомы при постконтузионной рецессии угла передней камеры очень сходен с патогенезом первичной открытоугольной глаукомы, так как в обоих случаях ухудшение оттока и повышение офтальмотонуса наступают лишь при ослаблении механизма «цилиарная мышца - склеральная шпора». Разница лишь в том, что в первом случае этот механизм ослабляется за счет рецессии вследствие травмы, а во втором - за счет анатомических особенностей строения угла и возрастных обменных изменений.

В обоих случаях непосредственной причиной повышения ВГД является облитерация трабекулярных щелей и блокада (закрытие) шлеммова канала.

Учитывая наличие латентного периода после тупой травмы, незаметное постепенное снижение зрения на травмированном глазу, которое некоторыми пациентами не замечается и нередко обнаруживается лишь при резком его ухудшении для профилактики вторичной глаукомы вследствие постконтузионной рецессии угла передней камеры, мы рекомендуем всем пациентам, получившим тупую травму, проводить гониоскопические исследования. При обнаружении рецессии брать их на диспансерный учет и постоянно проводить контроль офтальмотонуса, гидродинамики и зрительных функций.

Это позволит рано диагностировать вторичную глаукому вследствие рецессии и провести ее своевременное раннее хирургическое лечение, которое предупредит развитие слабовидения, инвалидности и слепоты при указанной патологии угла передней камеры.



 

О клинике | Услуги | Цены | Вопрос-Ответ | Полезная информация | Сертификаты | Контакты | Карта сайта

Клиника “СФЕРА” (Лиц. № ЛО-77-01-007819) Адрес: 117628 г.Москва ул.Старокачаловская д.10
Телефоны регистратуры: 8(495) 139-09-81, 8(499) 643-47-95, 8(495) 714-94-72
© 1996—2016 «Клиника лазерной медицины профессора Эскиной Э.Н. "Сфера"»


Записаться на прием

Оставьте ваши контактные данные:

Укажите время для звонка:

Наши специалисты перезвонят Вам и уточнят время приема!

* - поля обязательные для заполнения

Нажимая "Отправить", Вы принимаете условия Политики в отношении обработки персональных данных и даете Согласие на обработку персональных данных.

Заказать звонок