На главную

Напишите нам

Карта сайта

Поиск по сайту


    Задайте вопрос
    Адреса клиник
   
Клиника в Бутово:
Москва
8 (495) 714-9481
714-9472
E-mail: butovo@sfe.ru
registratura@sfe.ru

 Skype в Бутово: sferaeye



ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

(С.Н.Федоров, Н.С.Ярцева, А.О.Исманкулов «Глазные болезни». Учебник для студентов медицинских вузов. 2-е изд., перераб. и доп. М.: 2005. 440 с.)

00. Начало
01. Экзогенные кератиты
02. Герпетические заболевания роговицы
03. Кератит при несмыкании глазной щели
04. Паренхиматозный кератит
05. Туберкулезные кератиты
06. Туберкулезно-аллергические кератиты
07. Дистрофия роговой оболочки
08. Опухоли роговой оболочки
09. Исходы кератитов

Ранее описано, что роговая оболочка обладает следующими свойствами: определенной величиной, сферичностью, зеркальностью, блеском, прозрачностью, а также чувствительностью. Если изменяются эти ее свойства, то возникают сочетания диагностических признаков, характеризующих различные заболевания роговицы.

Изменения в роговице могут быть врожденными и приобретенными. Врожденными изменениями являются аномалии размеров роговицы: микрокорнеа (microcornea), если горизонтальный размер менее 11 мм, мегалокорнеа (megalocornea). Нормальные размеры роговицы определяются измерением миллиметровой линейкой ее горизонтального (11-12 мм) и вертикального меридиана (10-11 мм). У новорожденного горизонтальный размер роговицы 9 мм. Аномалии формы и кривизны роговицы: кератоконус (keratoconus), кератоглобус (keratoglobus), уплощение роговицы (applanatio corneae), кератоторус, вертикально-овальная роговица.

Могут быть также врожденные помутнения роговицы, которые встречаются в качестве аномалий развития или последствий внутриутробных воспалений и семейно-наследственные дистрофии роговицы.

Кератоконус,

как врожденная аномалия, нередко сочетается с другими аномалиями развития глаз и разных органов. Но он может быть и приобретенным. Чаще развивается в возрасте 15-20 лет, медленно прогрессирует, зрение падает постепенно. У вершины конуса десцеметова оболочка может разрываться и тогда вследствие проникновения влаги в ее ткань, мутнеет строма роговой оболочки.

Кератоконус

Диагноз кератоконуса ставится на основании биомикроскопии, офтальмометрии, рефрактометрии, кератометрии. При кератоконусе выявляется выраженный астигматизм и чаще неправильный.

Корригируется контактными линзами, лечится пересадкой роговицы. Этиопатогенез кератоконуса пока недостаточно выяснен.

Кератоглобус

отличается от кератоконуса шаровидной формой выпячивания всей роговицы, истонченной приблизительно на 1/3 толщины. Имеются чаще близорукость и астигматизм с понижением зрения. Наибольший эффект коррекции дают контактные линзы. Возникает в детском возрасте и медленно прогрессирует. Заболевание, как правило, двустороннее.

Плоская роговица встречается редко, может быть изолированной и в сочетании с другими аномалиями развития глаза (микрокорнеа, микрофтальм и др.).

Кератоторус

- врожденная торическая форма роговицы с астигматизмом высоких степеней (до 18,0 дптр) - и вертикально-овальная роговица встречаются очень редко.

Мегалокорнеа

бывает врожденной аномалией. Если горизонтальный размер роговицы новорожденного большее на 1 мм, то следует говорить о макрокорнеа. Большая роговица бывает при детской глаукоме - гидрофтальм (hydrophthalmus congenitus), а также может возникнуть вследствие растяжения роговой оболочки при других заболеваниях глаза.

Микрокорнеа

характеризуется уменьшением горизонтального диаметра роговицы и составляет меньше 10 мм. Это касается взрослых людей. Если у ребенка горизонтальный размер меньше на 1 мм по сравнению с возрастной нормой, то говорят о микрокорнеа. Иногда сочетается с другими аномалиями развития глаза (микрофтальм и др.). Радиус кривизны роговицы обычно уменьшен, рефракция может быть эмметропической, гиперметропической и редко миопической. Острота зрения нормальная или несколько понижена. Микрокорнеа, как и макрокорнеа, осложняется глаукомой.

Микрофтальм может быть также следствием атрофии глазного яблока, как результат воспалительных заболеваний. Отсутствие роговицы может быть только при криптофтальме.

Врожденные помутнения роговицы встречаются редко. В связи с ростом роговицы, помутнения могут иногда почти полностью исчезать. Стабильные и выраженные помутнения с 3-летнего возраста подлежат оперативному лечению.

Эмбриотоксон

кольцевидное помутнение роговицы концентрично лимбу. Похоже на старческую дугу

Однако в патологии роговицы основное место занимают воспалительные процессы - кератиты и их последствия. Субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль, ощущение постороннего и снижение зрения. Объективные признаки - это нарушение прозрачности, зеркальности роговицы. К числу объективных симптомов относятся также перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности.

Общая симптоматология кератитов у детей такая же, как и у взрослых, за исключением некоторых форм кератитов, которые отличаются своеобразными особенностями клиники и течения процесса. О них будет указано при рассмотрении этих форм у взрослых.

Нарушение прозрачности выражается появлением в роговице помутнений, имеющих белый, серый или серовато-желтый цвет. Помутнения могут быть воспалительного, дегенеративного происхождения или представляют последствия перенесенного воспаления роговицы.

При старых помутнениях поверхность роговицы бывает блестящей, зеркальной, при свежих - становится тусклой, матовой, шероховатой, с образованием дефектов вещества.

В отличие от дегенеративных помутнений, при которых инъекция встречается редко, при свежих помутнениях воспалительного характера имеется перикорнеальная инъекция различной интенсивности - от слабо розового венчика вокруг роговицы до темно-фиолетовой мрачной окраски, широким поясом охватывающего роговицу. В ряде случаев перикорнеальная инъекция может сочетаться с гиперемией конъюнктивы глазного яблока и тогда она определяется как смешанная инъекция глазного яблока. Анатомической основой помутнений при кератитах является инфильтрат, т.е. скопление в ткани роговицы клеток, проникающих сюда из краевой петлистой сети. Для диагностики имеет значение локализация инфильтрата, который может находиться в различных слоях роговой оболочки, а также его характер (диффузный или состоит из отдельных точек, черточек, узелков). Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава. Если лейкоцитов мало, он серый, если много - желтый. В процессе развития воспаления и увеличения количества лейкоцитов может происходить изменение его цвета.

Края инфильтрата обычно стушеваны за счет перифокального отека роговицы. Инфильтрат может находиться в различных участках роговицы - как на периферии ее, так и в центральной зоне. Очень часто вслед за образованием инфильтрата, а иногда в периоде регрессии происходит прорастание сосудов в роговицу из конъюнктивальных, эписклеральных или склеральных сосудов. (Известно, что в нормальной роговице сосудов нет.) Соответственно в роговице различают поверхностные и глубокие сосуды.

Поверхностные сосуды идут с конъюнктивы на роговицу через лимб в ее поверхностных слоях, свободно извиваясь и древовидно ветвясь, часто анастомозируя друг с другом. Они имеют ярко-красный цвет.

Глубокие сосуды в лимбе не видны, а видны только в роговице. Они кажутся тусклыми, серовато-красными, идут прямолинейно, не анастомозируют друг с другом и часто имеют вид щеточек, метелочек или щетинок. Врастание сосудов в роговицу - это проявление компенсаторных и восстановительных процессов, свойственных организму.

Клетки стенок новообразованных сосудов и клетки роговицы являются тем материалом, которым заполняются дефекты ткани. Но эти восстановительные участки состоят из соединительной рубцовой ткани, которая оптически не прозрачна. Сосуды, которые вросли в роговицу остаются на всю жизнь. Они только запустевают и видны в виде сероватых нитей с помощью щелевой лампы.

Значительная часть кератитов сопровождается снижением чувствительности роговой оболочки, нередко - и на втором глазу. Это указывает на то, что процесс не является чисто местным. Снижение чувствительности бывает чаще при нейрогенных кератитах. Потеря блеска зависит от нарушения целостности эпителия.

Эпителий в области инфильтрации разрушается и эрозируется. В этом можно убедиться, если закапать 1% раствор щелочного флюоресцеина, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленовато-желтоватый цвет.

Сферичность изменяется в соответствии с массивностью и локализацией инфильтрации и отека ткани роговицы. Судьба инфильтрата может быть различна. Небольшие поверхностные инфильтраты могут полностью рассосаться без последствий или оставить после себя чуть заметные помутнения (облачко). Более глубоко расположенные инфильтраты организуются, и в результате остаются стойкие, поверхностные или глубокие помутнения - пятно, лейкома. Если помутнение расположено в центре, то значительно снижается острота зрения. Инфильтрат может изъязвиться и даже закончиться прободением роговицы. В отверстие может выпасть радужка, которая затем срастается с краями отверстия и образуется бельмо, сращенное с радужкой. Может развиться эндофтальмит и панофтальмит.

Симптоматика кератитов зависит от причины, путей распространения заболевания, локализации поражения, состояния оболочек глаза и общего состояния организма. Сходная клиническая картина и симптоматика кератитов различного происхождения создают трудности для выяснения этиологии процесса. Поэтому до настоящего времени нет такой классификации, которая бы удовлетворяла врачей в практической работе.

Наиболее принятой классификацией является следующая:

I. Экзогенные кератиты:

  1. Кератиты, обусловленные механической, химической или физической травмой.
  2. Инфекционные кератиты бактериального происхождения (язвенные).
  3. Кератиты, обусловленные заболеваниями конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.
  4. Грибковые кератиты.

II. Эндогенные кератиты:

  1. Туберкулезные: гематогенные и аллергические.
  2. Сифилитические.
  3. Бруцеллезные.
  4. Лепрозные.
  5. Герпетические кератиты.

III. Нейропаралитические.

IV. Кератиты при общих инфекционных заболеваниях.

V. Авитаминозные.

VI. Кератиты невыясненной этиологии.

VII. Прочие.

Экзогенные кератиты

Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

Ползучая язва роговой оболочки

Ползучая язва имеет ряд типичных особенностей в клиническом течении и исходах. До эры сульфаниламидов и антибиотиков такие язвы протекали очень тяжело, часто оканчивались слепотой. В настоящее время они встречаются редко и протекают с лучшим исходом, с сохранением остроты зрения. Ползучая язва роговицы вызывается чаще пневмококком, который внедряется в ткань роговицы через дефект в ее поверхности. Пневмококки и другая флора находятся в конъюнктивальной полости при конъюнктивите, как сапрофит во флоре конъюнктивального мешка здоровых людей. В 50% случаев диплококк находится в слезном мешке при хроническом его воспалении (дакриоцистит).

Внедрившийся в роговицу, чаще пневмококк, благодаря своим мощным протеолитическим свойствам довольно быстро вызывает бурный воспалительно-некротический процесс. При типичном течении ползучей язвы роговицы в первые сутки появляется инфильтрат, имеющий желтовато-гнойный оттенок. Гнойная инфильтрация находится ближе к какой-либо одной стороне дефекта, в эту сторону и начинает распространяться инфильтрат. Распространение идет как по поверхности, так и в глубину. Заболевание сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией глазного яблока и хемозом конъюнктивы.

В следующие дни инфильтрат заметно продвигается в прозрачную часть роговицы, изъязвляется. Прогрессирующий край язвы - подрытый, регрессивный - покатый. Регрессивный край быстро покрывается эпителием и очищается. Постепенно очищается вся язва, эпителий покрывает дно язвы, образуя фасетку в роговице. Затем ткань роговицы в месте язвы заменяется соединительной тканью, которая приподнимает эпителий. Прозрачность роговицы нарушается. При проникновении язвы в глубину роговицы основное препятствие встречается со стороны десцеметовой оболочки, которая оказывается наиболее устойчивой к разъедающему роговичную ткань действию пневмококка. Здесь дальнейшее прогрессирование язвенного процесса может остановиться. Десцеметова оболочка под влиянием внутриглазного давления в виде прозрачного пузырька - десцеметоцеле (грыжа - descemetocele) выпячивается в отверстие, образованное язвой.

Если происходит прободение роговицы, может образоваться сращенное бельмо роговицы, панофтальмит, атрофия глазного яблока с необратимой слепотой. В передней камере - гной (hypopyon), состоящий из фибрина и лейкоцитов. До прободения язвы гной стерильный, т.к. возникает под действием токсинов. При прободении через прободное отверстие попадает инфекция.

Лечение:

антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды внутрь (эритромицин, тетрациклин, олететрин, этазол, сульфадиметоксин и др.), внутримышечно ампициллин 3-4 раза в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Местно в виде капель и мазей 0,5-1% (неомицин, канамицин, левомицетин, тетрациклин, гентамицин), сульфацил натрия 30%, раствор сульфапиридазина 20% 6-8 раз в сутки. Антибиотики вводят также под конъюнктиву (линкомицин 100000-25000 ЕД, натриевой соли бензилпенициллина 25000-100000 ЕД, гентамицина 10-20 мг). Закапывают раствор атропина 1% или пилокарпина 1% (в зависимости от глубины язвы). При угрозе прободения - пилокарпин.

Часто проводится диатермо- или криокоагуляция прогрессирующего края и даже всей поверхности язвы. В тяжелых случаях - парацентез и промывание передней камеры антибиотиками широкого спектра действия.

Для снятия и уменьшения болей, для улучшения регенерации роговицы назначаются периорбитальные и ретробульбарные новокаиновые блокады. Внутрь рекомендуются димедрол, супрастин, хлористый кальций. Иногда приходится прибегать к кератопластике, которая дает хорошие результаты. Если обнаружен хронический дакриоцистит, необходима операция на слезном мешке.

В период выздоровления проводится рассасывающая терапия (дионин от 1 до 6%, лекозим, лидаза, кортикостероиды и др.) Кортикостероиды и ферменты в активной стадии противопоказаны.

Герпетические заболевания роговицы

Среди многих заболеваний роговицы одно из первых мест по частоте и тяжести течения в настоящее время занимают герпетические кератиты. Они часто поражают людей молодого возраста и детей.

Герпес стал одной из наиболее частых инвалидизирующих инфекций переднего отдела глаза. По клиническому течению различают несколько форм герпетического кератита: точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит.

Часто наблюдается переход более легкой поверхностной формы в тяжелую глубокую. Заболевание может начаться в радужке или в цилиарном теле, а затем перейти на роговицу.

Все виды герпетического поражения роговицы объединяют общие признаки:

  1. Частая связь с предшествующими общими инфекционными болезнями.
  2. Нейротрофический характер болезни - понижение чувствительности роговицы обоих глаз.
  3. Невралгические боли.
  4. Замедленная регенерация и рецидивирование.
  5. Заметные изменения видимых нервов роговицы.

Герпес относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов. Входными воротами при внедрении вируса в организм человека являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки и мочеполовых органов, а также конъюнктива.

Эпителий покровных тканей служит также резервуаром, где хранится в неактивном состоянии вирус герпеса. Для попадания вируса в организм требуется хотя бы небольшое нарушение целостности покровов или повышение их проницаемости. Инокуляция вируса чаще происходит в раннем детском возрасте. Заражение может произойти во время родов, когда вирус попадает из зараженных половых путей матери в верхние дыхательные пути или конъюнктиву новорожденного. Позднее вирус в организм ребенка попадает при поцелуе, сосании, при кормлении с ложечки, побывавшей во рту матери и т.д.

Вирус может попасть также воздушно-капельным и гематогенным путем. Герпетическая инфекция длительное время, а иногда всю жизнь может оставаться латентной. Среди факторов, провоцирующих герпес, на первом месте стоят лихорадочные заболевания. В провокации герпетического кератита играют роль микротравмы роговицы. Герпетические заболевания могут возникнуть после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. Способствуют развитию заболевания также авитаминозы, особенно B1. Из эндокринных факторов, провоцирующих герпес, следует указать на менструальный цикл, климактерический период, беременность.

Везикулезный кератит

Везикулезный кератит относится к поверхностным формам герпеса. Он характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе появляются мелкие, полупрозрачные пузырьки, приподнимающие поверхность эпителия. Пузырьки довольно быстро лопаются и образуются язвочки. Чувствительность роговицы резко снижается. Регенерирует эпителий очень медленно.

Если присоединяется вторичная инфекция, то приобретается гнойный характер инфильтрата с соответствующими последствиями. Если герпес не осложнен, то в случае вовлечения в процесс боуменовой оболочки, после заживления остается нежное помутнение роговицы.

Древовидный кератит

При этой форме пузырьки и язвочки сливаются, образуя "серые линии", напоминающие ветку дерева с утолщениями по ходу помутнений (рис. 30). Такая картина, по мнению многих авторов, обусловлена распространением процесса по ходу дихотомически ветвящихся поверхностных роговичных нервов.

Древовидный кератит обычно сопровождается, кроме свойственной кератитам симптоматики, невралгическими болями. Невралгия. в области первой или второй ветви тройничного нерва может быть весьма выраженной даже тогда, когда явления раздражения не очень сильны. После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву шириной в один-полтора миллиметра. Древовидный кератит протекает вяло и упорно, часто сопровождается иритом или иридоциклитом.

Не так редко древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный, в диффузный интерстициальный или в метагерпетический кератит. Переход древовидного кератита в метагерпетический особенно часто стал наблюдаться в связи с широким применением кортикостероидов.

В результате образования метагерпетического кератита на поверхности роговицы образуется обширная эрозия, появляются свежие очаги. Очаг изъязвления имеет ландкартообразные очертания, напоминающие амебу. Почти вся роговица вокруг отечна.

Клиническая картина довольно пестрая: местами очаг рубцуется, местами видны эпителиальные вздутия, пузырьки, свежие древовидные образования. Кератит сопровождается иридоциклитом, иногда даже гнойным. Процесс длится месяцами, может давать кратковременные ремиссии. Через длительные промежутки времени могут наступать разной тяжести рецидивы. В исходе всегда остаются грубые помутнения роговицы.

Дисковидный кератит

Дисковидный кератит - полиэтиологичен. Он наблюдается также при herpes zoster, натуральной оспе и осповакцине, ветряной оспе, эпидемическом паротите, аденовирусной инфекции и др. Но

эти инфекции поражают глаз реже. В типичных случаях болезнь начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек довольно быстро распространяется на строму, которая значительно утолщается, затем в толще формируется серовато-белый круглый очаг, размером 3-6 мм, нередко с насыщенно белым небольшим пятнышком в центре. Могут быть складки десцеметовой оболочки, в области очага на задней поверхности роговицы - преципитаты.

Врастание в роговицу, чаще глубоких сосудов наступает сравнительно поздно. Почти всегда налицо симптомы иридоциклита. Встречаются и "атипичные" формы, когда очаг располагается на периферии, имеет очень малые размеры. Все формы дисковидного кератита отличаются упорным течением: от нескольких месяцев до года. Исход - глубокое помутнение роговицы с резким понижением остроты зрения.

Диффузные интерстициальные кератиты приходится дифференцировать с паренхиматозным кератитом туберкулезной и люэтической этиологии (чаще у маленьких детей).

Диагностическое значение имеют вирусологические исследования роговичных соскобов. Наиболее эффективным методом лабораторной диагностики является обнаружение антигена в соскобах конъюнктивы методом флуоресцирующих антител. Цитологический метод позволяет установить особенности клеточной реакции.

Лечение должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенеративной способности роговицы. Применяются препараты, которые нарушают синтез нуклеиновых кислот и тем самым подавляют размножение вируса.

К таким препаратам относится диоксуридин (0,1% керецид), который закапывают 6-10 раз в течение 10-14 дней, но не более, так как оказывает токсическое влияние на конъюнктиву и роговицу. Противовирусной активностью обладает оксолиновая мазь 0,25-0,5%, взаимодействующая с вирусными частицами в фазе внеклеточного существования.

Применяются: теброфеновая мазь 0,25-1% 3-4 раза в день, 0,5% водный раствор бромуридина 6 раз в день или в виде ГЛП, 0,1-0,5% раствор глудантана, 0,5-1% флореналь в виде мази, капель и ГЛП.

Наиболее эффективна 0,05% бонафтоновая мазь, которая закладывается 3 раза в день; при вирусемии бонафтон назначают внутрь по 50 мг 4 раза в день. Ацикловир в виде 3% мази хорошо сочетается с интерфероном. Лейкоцитарный интерферон можно вводить под конъюнктиву по 0,3-0,5 (при глубоких кератитах), закапывать в конъюнктивальный мешок 6-8 раз в день.

Применяются индукторы интерферонообразования (пирогенал-мукополисахарид бактериального происхождения, 100 МПД в 1 мл физиологического раствора 4-6 раз в день, доза 100-300 МПД, а также полиглюкин, полиакриламид, полудан в каплях 5-6 раз в день, парабульбарно в концентрации 100 мг в 1 мл № 5-10).

Закапывают в глаз фермент дезоксирибонуклеазу (0,1% раствор), приготовленную на 0,3% растворе сульфата магния 4-5 раз в день. Форма, тяжесть и течение заболевания связаны с изменениями в иммунологическом статусе больных, поэтому применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы - левамизол по 150 мг ежедневно 3 дня подряд в неделю в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев - повторный курс. Вакцина внутрикожно по 0,2 (№ 5) с интервалом 1-2 дня между ними.

Неспецифический гамма-глобулин в виде капель, подконъюнктивальных инъекций по 0,3 1 раз в 2-3 дня № 5 и внутримышечно 5 мл 1 раз в 2-3 дня № 5, гипериммунная сыворотка реконвалесцентов, сухая донорская плазма. В качестве иммунокорректора применяется нуклеиновая кислота или нуклеиновокислый натрий в дозе 0,4 до 1,0 г в сутки в 3-5 приемов ежедневно 10-30 дней и 3% 3 раза в день в виде капель.

Для борьбы со вторичной инфекцией и ее предупреждением инстилляция 30% раствора сульфацила натрия, 10% раствора сульфапиридазина, а также антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновая, дибиомициновая, эритромициновая).

Для лечения герпетических язв применяется корнеопласт - размельченная деэпителизированная, силиковысушенная или свеже консервированная по Филатову В.П. нативная роговая оболочка глаз человека и животных (крупный рогатый скот, свинья, овца и др.)

В нем имеется коллаген и высокоспецифичный кератинсульфат, который определяет функциональные тканевые свойства и содержится только в роговице, поэтому обладает хорошим лечебным эффектом. Для улучшения метаболических процессов в тканях глаза и организма применяют внутримышечно инъекции витаминов В1, В6, А, аскорбиновую кислоту, местно 0,5% тиаминовую мазь, капли с рибофлавином, цитралем, аскорбиновой кислотой, глюкозой.

Для терапии различных форм герпетических кератитов применяется пчелиный яд, мед, рентгеновские лучи Букки, криотерапия, лазеркоагуляция, диатермокоагуляция, ультразвуковая терапия, диатермия, которые улучшают кровоснабжение и трофику, диадинамические токи, электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелий-неоновым лазером. При болях анальгетики (анальгин, амидопирин) и периорбитальные новокаиновые блокады.

Для профилактики и лечения иридоциклита - мидриатики. В случае повышения внутриглазного давления - диакарб по 0,1-0,25 2 раза в день, глицероаскорбат.

После стихания острых процессов применяются кортикостероиды в малых и очень малых дозах. Соскабливание инфильтрата и туширование герпетической эрозии 5% йодной настойкой или 20% сернокислым цинком или эфиром, или раствором перекиси водорода. Можно повторять до 2-3 раз. После этих манипуляций в глаз закапывают дезинфицирующие капли и мази.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и прогрессировании язвенного процесса показана лечебная послойная или сквозная кератопластика. Далее проводится диспансеризация с реабилитационной терапией и противорецидивным лечением. В качестве реабилитационной терапии применяют полиакриламид, полиглюкин, мягкие контактные линзы, солкосерил, цитраль, 5-10% масляный раствор токоферола.

При буллезной кератопатии - глазные ванночки с 10 или 20% раствором глюкозы с закладыванием 0,5% тиаминовой мази. ГЛП прополис 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Коллализин в дозе 10 КЕ в виде капель и субконъюнктивально ежедневно 1 раз в концентрации 10 КЕ в 0,5% растворе новокаина № 10-15.

Противорецидивное лечение начинают в холодном периоде через 3-4 недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления - иммунокоррекция Т-активином по 50 мг через день № 9 каждые - 6 месяцев, левамизолом по 150 мг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курс можно повторять 2 раза в год. Вакцинотерапия при частых обострениях офтальмогерпеса.

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов.

Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп и др.). Иногда кератит развивается быстро, через один-два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев.

Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений; явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Так может тянуться очень долго. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом. В основе патологического состояния лежит нарушение нейротрофических процессов, обусловливающих нормальную трофику роговицы.

Лечение.

Для улучшения трофики роговицы рекомендуются курсы перивазальной блокады новокаином, диатермия на область шейных симпатических узлов. В глаз - цитраль 0,01% 3 раза в день, рибофлавин 0,02%, тиаминовая мазь 0,5%, инсулиновая мазь (4 ЕД в 1,0). Для предупреждения вторичной инфекции применяют капли, мази из антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов (1% тетрациклиновая мазь, 30% раствор альбуцида и др.).

Для повышения трофики назначают АТФ по 1 мл внутримышечно (№ 30), нерабол по 1 табл. 3 раза в день в течение месяца. При болях - анальгетические средства. Для искусственной охраны роговицы от внешних воздействий (механических частиц в воздухе, химических веществ, дыма, высыхания и т.д.) рекомендуют ношение герметических очков, наподобие таковых у мотоциклистов. В исключительно тяжелых случаях производят тарзоррафию.

Опоясывающий лишай роговицы

Опоясывающий лишай роговицы - herpes corneae zoster, как и herpes zoster век наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва. Роговица поражается только тогда, когда в процесс вовлекается n. nasociliaris. Высыпанию герпеса предшествуют обычно невралгические боли в области разветвления первой ветви тройничного нерва. На роговице появляются пузырьки такие же, как на коже век, лба, лица, губ. Они довольно крупные, располагаются глубже, чем при простом герпесе, поэтому после заживления остается более интенсивное помутнение. Чувствительность роговицы всегда отсутствует, часто в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело.

Могут быть склериты, невриты зрительного нерва и параличи глазодвигательных мышц. При этом заболевании долго держатся невралгические боли.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Вызывается заболевание вирусом, по своей природе идентичным вирусу ветряной оспы. Встречается преимущественно у взрослых и людей пожилого возраста, у детей - редко и обычно в возрасте 10-15 лет. У них процесс протекает более остро, но разрешается болезнь быстрее, чем у взрослых. Лечение такое же, как при поражении роговицы вирусом простого герпеса.

Кератит при несмыкании глазной щели (keratitis e lagophthalmo)

Этот кератит возникает при паралитическом и рубцовом лагофтальме - "заячьем глазе", который может быть при парезах и параличе лицевого нерва различного происхождения, после операций на лице, в области околоушной слюнной железы, на сосцевидном отростке и т.д., при резком экзофтальме на почве базедовой болезни, опухоли орбиты, злокачественном экзофтальме, при периоститах костей орбиты и т.д.

В связи с отсутствием мигательного рефлекса и отсутствия увлажнения, играющего важную роль в нормальном обмене роговицы, последние высыхают, перерождаются. Поверхность роговицы становится матовой. Погибший эпителиальный покров отторгается, появляются эрозии роговицы, а затем ее помутнения, преимущественно в нижней части, не покрытой веками. Вследствие дальнейшего распространения некротического процесса на паренхиму роговицы эрозия может превратиться в вялотекущую, торпидную язву с горизонтальной границей соответственно краю верхнего века. Язва может захватить всю толщу роговицы. При присоединении вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы с частичным или полным разрушением роговой оболочки, с последующим панофтальмитом и слепотой.

Лечение должно быть направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики и борьбу с вторичной инфекцией. Несколько раз в день в конъюнктивальный мешок закапывают рыбий жир, вазелиновое, персиковое или миндальное масло, закапывают витамины (цитраль - 0,01% 3 раза в день, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), 1% раствор хинина гидрохлорида, закладывают 0,5% тиаминовую мазь. Для предупреждения вторичной инфекции рекомендуются инсталляция 30% раствора сульфацила натрия, 0,25% раствор левомицетина 4 раза в день, применение на ночь 1% тетрациклиновой или другой мази из антибиотиков или сульфаниламидов и накладывание на глаз повязки с часовым стеклом. Лечение уже возникшей язвы представляет трудную задачу и лечится по правилам лечения кератитов.

При неустранимом лагофтальме и кератите, не поддающемся медикаментозному лечению, прибегают к тарзоррафии.

Паренхиматозный кератит (при врожденном сифилисе)

Паренхиматозный кератит является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость. Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности, носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др.

Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита (рис. 31) начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше и, наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела.

Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоошущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица посветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением.

Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении.

Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи, в стекловидном теле - помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным.

Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице, сенсибилизируют ее ткань продуктами их распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллерген-антитело.

Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

Лечение паренхиматозного кератита

осуществляется в венерологическом диспансере, но совместно с окулистом. Проводится специфическая антисифилитическая терапия антибиотиками, в частности бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно по 50000 ЕД каждые 3 часа (на курс 8.000.000 ЕД); экмоновоциллин по 300.000-600.000 ЕД один раз в сутки; бициллин-1 и бициллин-3 в разовых дозах 1200.000-2.400.000 ЕД, препаратами мышьяка (новарсенол внутривенно на курс лечения 5,5 г для мужчин и 5 г для женщин), миарсенол внутримышечно, осарсол - внутрь. Используют биохинол внутримышечно по 3 мл через 2 дня, на курс 4-50 мл, внутрь 3% раствор йодида калия по 1 ст. ложке 3 раза в день после еды. Неспецифическая терапия - тканевая терапия, пирогенал от 10-30 до 100-150 мг внутримышечно (№ 12), витамины и т.д.

Местное лечение должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и лечение ирита и иридоциклита. Назначается закапывание атропина 1%, раствор адреналина 1:1000 в каплях, в виде аппликации или подконъюнктивально. Важно раннее назначение кортизона субконъюнктивально и в виде частых закапывании.

Кортизон может вызвать абортивное течение процесса: быстро исчезает инфильтрация в роговице, запустевают сосуды. Показано также тепло на глаз в виде парафина, соллюкса, грелки.

В регрессивном периоде для рассасывания помутнений назначается дионин в каплях от 2% до 8-10% раствора, но концентрация его повышается постепенно. Также назначают ультразвук, кислород под конъюнктиву, ионофорез с йодистым калием, экстрактом алоэ, детям - желтая ртутная мазь 1% и др.

Если в течение 2 лет просветление роговицы не происходит, то при резком снижении зрения показана операция - сквозная кератопластика.

Туберкулезные кератиты

Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты. Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах:

1. Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца с начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.

2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.

Склерозирующий кератит

Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, где инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленной к центру зрачка. Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс протекает долго, то стихая, то вспыхивая вновь.

Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениям в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

Лечение комплексное: специфическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее и местное симптоматическое - стрептомицин 1 г в сутки внутримышечно, под конъюнктиву, парабульбарно, ретробульбарно 0,3-0,5 мл (в одном мл содержится 50.000 ЕД). Наиболее эффективны изониазид, рифампицин, средней эффективности - этамбутол, стрептомицин и умеренной эффективности - паcк, тибом.

Изониазид (тубазид) - оптимальная суточная доза 0,6-0,9 г.

  • Местно: под конъюнктиву 3% р-р (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3% (0,5 мл), парабульбарно 3% (0,5-1 мл), электрофорез с 3% р-ром.
  • Рифампицин - сут. доза 750-600 мг на один прием. Противопоказан при заболеваниях печени и первые три месяца беременности.
  • Этамбутол - сут. доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают хлористый кальций внутривенно или внутрь глюконат кальция по 0,5 3 раза в день, димедрол по 0,05 2 раза в день, витамины, особенно группы В и С, поливитамины, пищу, богатую жирами и белками. Рекомендуется больному пребывание на свежем воздухе.

Местное лечение проводится как при туберкулезных иридоциклитах. При центральных бельмах после перенесенного кератита показана послойная или сквозная кератопластика. В тяжелых случаях осторожно проводят туберкулинотерапию.

Туберкулезно-аллергические кератиты

Туберкулезно-аллергические кератиты, или как их называют скрофулезные или фликтенулезные, встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

Отличаются острым течением, иногда длительным, частыми обострениями и рецидивами. Фликтены, состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, могут быть мелкими множественными и могут быть единичными (солитарными).

Они имеют вид серовато-белых узелков, которые появляются у лимба (чаще) или в любом другом участке роговицы. Располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои.

Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене. Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

Блефароспазм, обильное слезотечение у детей приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.

Лечение осуществляется совместно с фтизиатром. Назначаются противотуберкулезные препараты (этамбутол, тубазид, паcк - внутрь, антибиотик стрептомицин в виде инъекций, перорально глюконат кальция или хлористый кальций (5-10%). Местно: 2,5% раствор паcк, 3% раствор изониазида салюзида, дексаметазон в каплях 3-4 раза в день и под конъюнктиву, 2% раствор амидопирина 3 раза в день.

Стрептомицин, кальций, дексаметазон применяют и в виде электрофореза. Назначают 1% раствор хинина гидрохлорида 3-4 раза в день, при наслоении бактериальной инфекции - 30% раствор сульфацила натрия или 0,25% раствор левомицетина 4-5 раз в день. При вовлечении в процесс радужной оболочки и цилиарного тела - мидриатики. После стихания воспалительного процесса - рассасывающая терапия - 3,5% раствор дионина, 3% раствор калия йодида, 0,1% раствор лидазы, кислород - под конъюнктиву.

Эффективна у детей 1% желтая ртутная мазь. Необходимы витамины группы А, В, С. Рекомендуется пребывание на свежем воздухе, пища, богатая жирами и белками. Переболевшие дети подлежат диспансеризации.

Дистрофия роговой оболочки

Дистрофические процессы в роговой оболочке делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии бывают, как правило, врожденные и связаны с нарушением обмена, чаще белкового. Характерными признаками этих дистрофий являются детский и юношеский возраст, наследственный характер, ареактивное прогрессирующее течение, двустороннее поражение, отсутствие васкуляризации, потеря чувствительности. Они не поддаются консервативному лечению и сопровождаются медленной потерей зрительных функций.

Лечение только хирургическое - послойная или сквозная частичная или полная кератопластика. Вторичные дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, кератиты, авитаминозы), а также при коллагеновых заболеваниях. У взрослых дистрофии встречаются при подагре, глаукоме, нарушениях жирового и липидного обмена и т.д., у детей - при врожденной глаукоме, неспецифическом инфекционном полиартрите (болезнь Стилла). При последнем на роговице имеется лентовидное двустороннее серого цвета с включениями помутнение шириной 3-5 мм, расположенное в области глазной щели от 3 до 9 часов. Полоска наиболее насыщенно мутна у лимба. Одновременно имеется вялый пластический иридоциклит с помутнением стекловидного тела и в последующем - катаракта.

Лечение вторичных дистрофий сводится к рассасывающей и витаминотерапии. Назначают витаминные капли (0,01% раствор цитраля, 0,02% раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой, 0,05% тиаминовая мазь, рассасывающие средства (3% раствор калия йодида или натрия йодида, 0,1% раствор лидазы и др.), биогенные стимуляторы.

Применяют также кортикостероиды. По показаниям - кератопластика или кератопротезирование.

Опухоли роговой оболочки

Очень редко опухоли роговой оболочки развиваются первично, чаще они переходят на роговицу с лимба или конъюнктивы глазного яблока. К ним относятся дермоиды, папилломы, эпителиомы и меланомы.

Эпителиомы иногда метастазируют в регионарные лимфатические узлы, метастазы могут давать также меланомы.

Лечение

хирургическое: диатермокоагуляция и рентгенотерапия.

Исходы кератитов

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно, или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы, может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах, или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают облачко (nubecula corneae), пятно роговицы (macula corneae) и бельмо (leucoma).

Облачко - это нежное сероватое помутнение, с нерезкими границами, почти или совсем не видимое простым глазом, а видимое с помощью бокового освещения или щелевой лампы. Пятно - сероватое или беловатое помутнение, заметное простым глазом. Если такое пятно расположено в центральной части против зрачка, то оно в той или иной степени нарушает зрение.

Бельмо - это интенсивный белый рубец роговицы. Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной (aplanatio corneae) или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена (leucoma ectaticum). Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой (leucoma corneae adhaerens). Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемые стафиломы (staphyloma). Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы, сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой, часто кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения приводит к вторичной глаукоме.

Лечение:

для рассасывания свежих помутнений роговой оболочки применяют капли дионина в возрастающей концентрации (1-6%), у детей 1% желтую ртутную мазь, 0,5% преднизолоновую мазь, 2-3 раза в день 1% раствор лидазы. Физиотерапевтическое лечение (электрофорез с экстрактом алоэ, аскорбиновой кислотой, кортизоном), тканевую терапию (подкожные инъекции и имплантации экстракта плаценты, взвеси плаценты и др.

Надо отметить, что перечисленное лечение оказывает значительно лучший эффект у маленьких детей и значительно худший - у взрослых. Если образовалось стойкое бельмо, применяют хирургические способы лечения - пересадку роговой оболочки (рис. 33). Эта операция одинаково успешно проводится и детям раннего возраста, и пожилым больным. При неэффективности кератопластики проводится кератопротезирование

Вернуться к разделу книги on-line


О клинике | Услуги | Цены | Вопрос-Ответ | Полезная информация! | Контакты

Клиника “СФЕРА” (Лиц. № ЛО-77-01-007819) Адрес: 117628 г.Москва ул.Старокачаловская д.10
Телефоны регистратуры: 8(495) 139-09-81, 8(499) 643-47-95, 8(495) 714-94-72


/v_book_cornea.php