На главную

Напишите нам

Карта сайта

Поиск по сайту


    Задайте вопрос
    Адреса клиник
   
Клиника в Бутово:
Москва
8 (495) 714-9481
714-9472
E-mail: butovo@sfe.ru
registratura@sfe.ru

 Skype в Бутово: sferaeye



ЭКСФОЛИАТИВНАЯ ГЛАУКОМА

(Academic Dissertation by Mika Harju, Exfoliation glaucoma: Studies on intraocular pressure, optic nerve head morphometry, and ocular blood flow, Helsinki 2001. Перевол с англ. Куликов А.П.)

- хроническая прогрессирующая оптическая нейропатия независящая от уровня внутриглазного давления (ВГД) и не связанная с какой-либо неврологической или системной болезнью.

ЭГ рассматривается как открытоугольная глаукома в глазах с эксфолиативным синдромом (ЭС).

Оптическая нейропатия характерна для всех типов глаукомы и связана с гибелью оптических нервных волокон, что ведет к снижению зрения и, в конце концов, слепоте.

В современном понимании глаукомы кажется, что есть подгруппа пациентов с глаукомой у которых болезнь главным образом зависит от уровня ВГД, и есть другая подгруппа, в которой этого нет. ЭГ является вторичной ВГД-зависимой глаукомой. Терапия нацелена на снижение ВГД до уровня, не вызывающего прогрессию заболевания. Показателем этого служит обратное развитие изменений ДЗН. Однако нормальный уровень ВГД после трабекулотомии не приводит к восстановлению полей зрения.

Клиническое исследование ДЗН включает субъективный компонент, что затрудняет обнаружение прогрессирующего повреждения ДЗН. Обнаружения прогрессии изменений ДЗН особенно важно в ранней глаукоме, когда никакие дефекты полей зрения (ПЗ) не поддаются обнаружению.

Теории глаукомы:

Различные механизмы повреждения встречаются при глаукоме. Schulzer и др. (1990) идентифицировал две подгруппы пациентов глаукомы: одна группа, в которой степень изменения ПЗ коррелировала с уровнем ВГД, и другая группа, в которой этого не наблюдалось.

При глаукоме смерть ганглиозных нейронов сетчатки (ГНС) может происходить через апоптоз. Механизмы стимулов, ведущих к смерти ГНС были недавно рассмотрены Nickells (1996). Стимулы, которые могут вести к апоптозу ГНС включают нейротрофиновую недостаточность и глутаматную токсичность. Нейротрофиновая недостаточность может быть вызвана блокадой ретроградного аксонального транспорта во время периодов увеличенного ВГД или дефектным транспортом нейротрофина вследствие ишемического истощения энергии. Глутаматная токсичность, как полагают, вызвана ишемией зрительного нерва и ГНС.

1. Механическая теория

Согласно механической теории глаукомы, основная причина глаукоматозного повреждения ДЗН увеличение ВГД или повышенная восприимчивость к верхним границам нормального ВГД. Глаукоматозное повреждение может быть экспериментально вызвано увеличением ВГД.

Точный механизм повышения ВГД при эксфолиативном синдроме (ЭС) и ЭГ спорен, но одна широко принятая точка зрения заключается в том, что отток водянистой влаги (ВВ) уменьшен вследствие механической обструкции трабекулярной сети осадками материала эксфолиации и пигмента. Это приводит к дисфункции трабекулярных клеток и разрушению юкстаканаликулярной ткани и шлеммова канала.

Материал эксфолиации может иметь трабекулярное и экстратрабекулярное происхождение (транспортирован водянистой влагой к трабекулярной области), тогда как осадки пигмента, вероятно, освобождены из эпителия радужной оболочки глаза за счет механического соскабливания при трении зрачкового края радужки о неровную поверхность хрусталика.

ЭС также связан с распадом гематоофтальмического барьера в радужной оболочке глаза и ресничном теле с последующей утечкой белков в водянистую влагу.

Широко принято мнение, что при глаукоме местом начального повреждения аксонов ГНС является решетчатая пластинка, которая состоит приблизительно из 10 листков соединительной ткани, имеющие поры для прохождения аксонов ГНС. Увеличение ВГД может вызвать прогибание решетчатой пластинки назад и смещение ее слоев соединительной ткани относительно друг друга, что ведет к сужению ламинарных пор. Это вызывает ущемление волокон нерва, что препятствует орто- и ретроградному аксоплазматическому транспорту в нейронах и ведет впоследствии к их гибели. Поры в верхнем и нижнем полюсах решетчатой пластинки больше по размеру, но образующие их пластины тоньше, чем в средних и боковых полюсах, поэтому края пор острее и проходящие через них нервные волокна более склонны к механическим повреждениям. Эти волокна зрительного нерва отвечают за дугообразные области Bjerrum полей зрения, которые, как известно, чаще других страдают при глаукоме. В исследовании биомеханической модели ДЗН, Bellezza и др. (2000) установили, что перипапиллярное склеральное натяжение наиболее высокое у верхнего и нижнего полюсов решетчатой пластинки.

Davanger и др. (1991) сообщили о более высокой вероятности глаукоматозного повреждения в эксфолиативных глазах при повышении ВГД. В гистологическом исследовании более тяжелый эластоз решетчатой пластинки был найден в глазах с ЭГ, чем в глазах с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).

Однако не все эксфолиативные глаза приводят к развитию глаукомы, у большинства этого не происходит. Причина этого остается точно неизвестной. Vesti и Kivela (2000) под причиной предполагают дегенерацию ресничного эпителия при ЭС и последующее снижение продукции ВВ. Johnson и Brubaker (1982) сообщили о более низкой скорости потока водянистой влаги в передней камере при наличии эксфолиации. Однако в другом исследовании при использовании флуорофотометрии никаких различий в скорости потока водянистой влаги в глазах с ЭС и без него найдено не было (Gharagozloo и др. 1992).

2. Сосудистая теория

Кровоток в ткани определен перфузионным давлением, то есть разницей артериального и венозного давление, и сопротивлением току крови. Подобно другим частям центральной нервной системы, зрительный нерв и ДЗН саморегулируют кровоток. Ишемия вследствие увеличения ВГД может возникнуть, если саморегуляция ухудшена (например из-за врожденного дефекта или вазоспазма).

Роль системного кровяного давления несколько противоречива, так как и артериальная гипертензия и гипотензия ассоциируются с открытоугольной глаукомой (ОУГ). В Балтиморском Глазном Институте, обнаружена тенденция к защитному эффекту системной артериальной гипертензии (АГ) для больных моложе 60 лет и повышение риска у больных старше 70 лет. Вероятно это обусловлено разными причинами артериальной гипертензии в каждой возрастной группе, так у более молодых пациентов АГ вызвана увеличенным кровотоком, в то время как у более пожилых скорость кровотока снижена, а сопротивление току крови повышено вследствие повреждения мелких сосудов.

Ишемия вследствие окклюзии малых капилляров может также происходить из-за отклонений в тромбоцитарной или плазменной системах свертывания крови. Schulzer и др. (1990), сообщил, что наличие таких отклонений свертывания не коррелирует с выраженностью глаукоматозного повреждения и уровнем ВГД. Drance (1972) сообщил о нарушениях в фибринолитической системе у 61 % пациентов с глаукомой с ВГД меньше чем 22 мм рт.ст. O'Brien и др. (1997) нашел повышенные уровни 1+2 фрагментов протромбина и D-димера при нелеченной ПОУГ по сравнению с глаукомой нормального ВГД и контрольной группой. Это предполагает, что некоторые из пациентов с нелеченной ПОУГ находятся в состоянии повышенной свертываемости крови, которое может внести вклад не только в патогенез глаукомы, но также и в увеличение распространения совокупности глаукомы и венозного тромбоза. Сообщалось также об ЭС как факторе риска для тромбоза вен сетчатки, вследствие чего подозревается ассоциация между окклюзиями вен и ЭГ.

Дисковые кровотечения (ДК) предшествуют глаукоматозным дефектам ПЗ и связаны с прогрессией глаукоматозной атрофии зрительного нерва. ДК встречается одинаково часто при ЭГ и других типах глаукомы. Этиология ДК неизвестна. В качестве механизмов были предложены ишемия, а так же механическая травма на уровне решетчатой пластинки. В наблюдениях Sonnsjo и Krakau (1993) пациенты с глаукомой со временем развивали венозные окклюзии и ДК, пациенты с венозными окклюзиями развивали глаукому и ДК, а пациенты с ДК развивали глаукому и венозные окклюзии. Они утверждали, что дисковое кровотечение и венозная окклюзия - два проявления одной и той же болезни, но возникающие в сосудах различного диаметра и что увеличение ВГД могло быть поздним последствием сосудистого повреждения, то есть тромбоз мелких венозных капилляров в сетчатке и ДЗН ведет к увеличению внутривеннозного давления с последующим увеличением ВГД.

Перипапиллярная атрофия (ППА) была обширно изучена при глаукоме. Гистологически ППА представляет собой несоответствие границ невральной сетчатки, пигментного эпителия сетчатки и сосудистой оболочки. ППА считается признаком сниженной хориоидальной перфузии. Хотя сосуды кровоснабжающие перипапиллярную сосудистую оболочку и ДЗН сильно разделены, они происходят из общего артериального бассейна на уровне коротких задних ресничных артерий. Перипапиллярная сосудистая оболочка может также давать малые ветви в предламинарные и ламинарные области ДЗН. Несколько исследований показали что ППА, особенно зона бета атрофии, значительно ассоциирована как со степенью глаукоматозного повреждения ДЗН и ПЗ, так и с уровнем прогрессии глаукомы. Hayakawa и др. (1998) также нашел ассоциацию с частотой дисковых кровотечений. Никаких различий в размере перипапиллярной атрофии при ЭГ и ПОУГ не обнаружено. Puska и Raitta (1993) изучали пациентов с односторонней ЭГ. И хотя области ППА у них не отличались между глаукоматозным и неглаукоматозным глазами, все же корреляция между областью ППА и расширением повреждения ДЗН появилась в глаукоматозных глазах.

Глава [1] [2] [3] [4] Книги Эксфолиативная глаукома

Вернуться к разделу книги on-line


О клинике | Услуги | Цены | Вопрос-Ответ | Полезная информация! | Контакты

Клиника “СФЕРА” (Лиц. № ЛО-77-01-007819) Адрес: 117628 г.Москва ул.Старокачаловская д.10
Телефоны регистратуры: 8(495) 139-09-81, 8(499) 643-47-95, 8(495) 714-94-72


/v_book_pes.php